Una investigación científica tumba la teoría mitocondrial del envejecimiento, que se consideraba el único aspecto negativo de la práctica deportiva, junto a las lesiones. El estudio describe un mecanismo antioxidante que aumenta el rendimiento de los deportistas al reducir el daño celular acumulado en el tiempo durante las distintas sesiones de entrenamiento y competición.
Un grupo de investigadores de la Universidad de Granada ha desmontado científicamente la tradicional teoría mitocondrial del envejecimiento, aquella que afirma que los deportistas de élite, al consumir más oxígeno a lo largo de su vida, podrían ser más vulnerables y envejecer peor. Hasta ahora, esta teoría suponía el único aspecto negativo de la práctica deportiva junto a las lesiones.
Los investigadores describen un mecanismo antioxidante que aumenta el rendimiento de los deportistas al reducir el daño celular acumulado en el tiempo durante las distintas sesiones de entrenamiento y competición. El estudio ha sido realizado por Jesús Rodríguez Huertas, Saad Al Fazazi,Agustín Hidalgo Gutiérrez, Luis Carlos López García y Rafael Antonio Casuso Pérez, todos ellos pertenecientes al Departamento de Fisiología de la UGR.
El mecanismo, además, determina una mayor capacidad de producir energía para el trabajo muscular, aunque con menor daño. “Es como si desarrollamos un motor que genera el doble de potencia pero a la vez consigue duplicar su duración y su vida media”, afirma Jesús Francisco Rodríguez Huertas, catedrático de Fisiología de la Universidad de Granada e investigador principal del estudio.
El procedimiento antioxidante descrito supone la menor producción de radicales libres, de los que derivan otras especies reactivas surgidas del oxígeno que son muy dañinas para las células. La comprobación se ha realizado en laboratorio, llegándose a la conclusión de que tras un entrenamiento mixto (5 días a la semana, durante 10 semanas. Comienzo a una velocidad del 75% de su velocidad máxima, durante 20 minutos. Cada dos días se aumenta el tiempo en 5 minutos hasta el final de la quinta semana) se induce mayor formación de supercomplejos mitocondriales, minimizando la formación de radical superóxido y por tanto disminuyendo la peroxidación lipídica, una marca de estrés oxidativo que da lugar a un daño de los ácidos grasos insaturados de las membranas celulares capaz de alterar su funcionalidad.
Rodríguez Huertas explica el proceso que les ha llevado a realizar este descubrimiento, que tumba la teoría mitocondrial del envejecimiento: “La respiración consiste en la captación de electrones por el oxígeno en varios pasos. Estos pasos dependen de complejos proteicos que deben de interaccionar al azar. El modelo del mosaico fluido es el aceptado desde años por la comunidad científica, pero resulta muy lento y difícilmente justifica el elevado consumo de oxígeno de deportistas en esfuerzo máximo para poder generar la energía requerida por el trabajo muscular. Por ello, en los últimos años se ha puesto de manifiesto que en determinadas situaciones los complejos se pueden agregar formando el ensamblaje de supercomplejos, que al estar unidos, les permite funcionar a una gran velocidad y, lo más importante, generando menos radicales libres”.
“Nuestro trabajo es el primero que pone de manifiesto que un entrenamiento mixto genera mayor ensamblaje de supercomplejos, lo que se traduce en mitocondrias más eficientes a la hora de producir energía y que generan menor daño celular por radicales libres”, detalla el investigador principal. Este procedimiento que describen los investigadores de la UGR no sólo resulta positivo para los deportistas de élite, también para aquellas personas que realicen deporte con regularidad, ya que asegura un envejecimiento más saludable.
El artículo fruto de esta investigación se recoge en la prestigiosa revista Redox Biology.
Referencia bibliográfica:
Huertas, J. R., Al Fazazi, S., Hidalgo-Gutiérrez, A., López, L. C., & Casuso, R. A. (2017). Antioxidant effect of exercise: Exploring the role of the mitochondrial complex I superassembly. Redox Biology, 13(Supplement C), 477–481.https://doi.org/10.1016/j. redox.2017.07.009
(Fuente: UGR)
